Rotenona

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La rotenona es una isoflavona cristalina inodora e incolora que se utiliza como insecticida, piscicida y pesticida de amplio espectro. Se encuentra de forma natural en las semillas y los tallos de varias plantas, como la planta de vid de jícama, y en las raíces de varios miembros de las Fabaceae.

Fue el primer miembro descrito de la familia de compuestos químicos conocidos como rotenoides. Las pruebas han llegado a sugerir que la rotenona puede causar que la enfermedad de Parkinson se desarrolle tanto por exposición aguda como por exposición prolongada.

Estructura 2D de la rotenona
Estructura 2D de la rotenona

Historia de la rotenona

El primer registro de las plantas que contienen rotenona del que se tiene registro, fueron las utilizadas para matar a las orugas en 1848, y durante siglos, las mismas plantas se utilizaron para envenenar a peces.

El componente químico activo fue aislado por primera vez en 1895 por un botánico francés, Emmanuel Geoffroy, quien lo llamó nicoulina, a partir de un espécimen de Robinia nicou, ahora llamado Lonchocarpus nicou, mientras viajaba por la Guayana Francesa. En 1902 Kazuo Nagai, ingeniero químico japonés del Gobierno General de Taiwán, aisló un compuesto cristalino puro de Derris elliptica al que llamó rotenona, por el nombre taiwanés de la planta 蘆藤 (chino Min Nan: lôo-tîn) traducido al japonés rōten (ローテン). En 1930 se estableció que la nicoulina y la rotenona eran químicamente iguales.

Estructura 3D de la rotenona
Estructura 3D de la rotenona

Usos de la rotenona

La rotenona se utiliza como pesticida, insecticida y como piscicida no selectivo. Se comercializa como cubé, tuba o derris, en una sola preparación o en combinación sinérgica con otros insecticidas. En los Estados Unidos y el Canadá se están eliminando gradualmente todos los usos de la rotenona, excepto como piscicida. En el Reino Unido se prohibió la venta de insecticidas de rotenona (vendidos bajo el nombre comercial de Derris) en 2009.


La rotenona ha sido utilizada históricamente por los pueblos indígenas para pescar. Típicamente, las plantas que contienen rotenona de la familia de las leguminosas, Fabaceae, se trituran e introducen en un cuerpo de agua, y como la rotenona interfiere con la respiración celular, los peces afectados suben a la superficie en un intento de tragar aire, donde son más fáciles de atrapar.

La rotenona ha sido utilizada por agencias gubernamentales para matar peces en ríos y lagos de los Estados Unidos desde 1952.

Los investigadores de peces que estudian la biodiversidad de los peces marinos utilizan el muestreo en pequeña escala con rotenona para recoger peces crípticos, u ocultos, que representan un componente importante de las comunidades de peces de la costa. La rotenona es la herramienta más eficaz disponible porque sólo se necesitan pequeñas cantidades. Sólo tiene efectos secundarios ambientales menores y transitorios.


La rotenona también se utiliza en polvo para tratar la sarna y los piojos en los seres humanos, y los ácaros parásitos en los pollos, el ganado y los animales de compañía.

La rotenona se ha usado como un pesticida orgánico en polvo para los jardines. No es selectivo en su acción, mata escarabajos de la patata, escarabajos del pepino, escarabajos de las pulgas, gusanos de la col, escarabajos de la frambuesa y escarabajos de los espárragos, así como la mayoría de los otros artrópodos. Se biodegrada rápidamente en el suelo, con un 90% de degradación después de 1-3 meses a 20 °C (68 °F) y tres veces más rápido a 30 °C (86 °F).

Mecanismo de accion

La rotenona funciona interfiriendo con la cadena de transporte de electrones en las mitocondrias. Inhibe la transferencia de electrones desde los centros de hierro y azufre del complejo I a la ubiquinona. Esto interfiere con la NADH durante la creación de energía celular utilizable (ATP).


El complejo I es incapaz de pasar su electrón a la CoQ, creando una reserva de electrones dentro de la matriz mitocondrial. El oxígeno celular se reduce al radical, creando especies reactivas de oxígeno, que pueden dañar el ADN y otros componentes de las mitocondrias.

La rotenona también inhibe el ensamblaje de microtúbulos.

Toxicidad

La Organización Mundial de la Salud clasifica la rotenona como moderadamente peligrosa. Es ligeramente tóxica para los seres humanos y otros mamíferos, pero extremadamente tóxica para los insectos y la vida acuática, incluidos los peces. Esta mayor toxicidad en peces e insectos se debe a que la rotenona lipofílica se absorbe fácilmente a través de las branquias o la tráquea, pero no tan fácilmente a través de la piel o el tracto gastrointestinal. La rotenona es tóxica para los eritrocitos in vitro.


La dosis letal más baja para un niño es de 143 mg/kg. Las muertes humanas por envenenamiento con rotenona son raras porque su acción irritante provoca vómitos. La ingestión deliberada de rotenona puede ser fatal.

El compuesto se descompone cuando se expone a la luz solar y suele tener una actividad de seis días en el medio ambiente. Se oxida a rotenolona, que es aproximadamente un orden de magnitud menos tóxica que la rotenona. En el agua, la velocidad de descomposición depende de varios factores, entre ellos la temperatura, el pH, la dureza del agua y la luz solar. La vida media en las aguas naturales va desde medio día a 24 °C hasta 3,5 días a 0 °C.

Rotenona y enfermedad de Parkinson

En 2000 se informó de que la inyección de rotenona en ratas causaba el desarrollo de síntomas similares a los de la enfermedad de Parkinson (EP). La rotenona se aplicó continuamente durante un período de cinco semanas, mezclada con DMSO y PEG para mejorar la penetración en los tejidos, y se inyectó en la vena yugular. El estudio no sugiere directamente que la exposición a la rotenona sea responsable de la EP en humanos, pero es consistente con la creencia de que la exposición crónica a las toxinas ambientales aumenta la probabilidad de la enfermedad.


Además, los estudios con cultivos primarios de neuronas y microglia de rata han demostrado que las dosis bajas de rotenona (por debajo de 10 nM) inducen el daño oxidativo y la muerte de las neuronas dopaminérgicas, y son estas neuronas de la sustancia negra las que mueren en la enfermedad de Parkinson.

Otro estudio también ha descrito la acción tóxica de la rotenona en bajas concentraciones (5 nM) en las neuronas dopaminérgicas de rebanadas agudas de cerebro de rata. Esta toxicidad fue exacerbada por un factor estresante celular adicional – una elevada concentración de calcio intracelular – que añadió apoyo a la «hipótesis de los golpes múltiples» de la muerte de la neurona dopaminérgica.

Se sabía que la neurotoxina MPTP causaba síntomas similares a la EP (en humanos y otros primates, aunque no en ratas) al interferir con el complejo I en la cadena de transporte de electrones y matar las neuronas dopaminérgicas en la sustancia negra. Estudios posteriores sobre el MPTP no han logrado mostrar el desarrollo de cuerpos de Lewy, un componente clave de la patología de la EP.


Sin embargo, al menos un estudio recientemente ha encontrado evidencia de agregación de proteínas de la misma composición química que la que compone los cuerpos de Lewy con una patología similar a la de la enfermedad de Parkinson en monos Rhesus de edad avanzada a partir del MPTP. Por lo tanto, el mecanismo detrás del MPTP en lo que se refiere a la enfermedad de Parkinson no se entiende completamente. Debido a estos desarrollos, se investigó la rotenona como un posible agente causante del Parkinson. Tanto el MPTP como la rotenona son lipofílicos y pueden cruzar la barrera hematoencefálica.

En el 2010, se publicó un estudio que detalla la progresión de los síntomas similares al Parkinson en ratones después de la ingesta intragástrica crónica de bajas dosis de rotenona. Las concentraciones en el sistema nervioso central estaban por debajo de los límites detectables, pero aun así indujeron la patología de la EP.

En 2011, un estudio de los Institutos Nacionales de Salud de EE.UU. mostró una relación entre el uso de rotenona y la enfermedad de Parkinson en los trabajadores agrícolas.


Casos de uso de la rotenona

La rotenona se utilizó en 2010 para matar una población invasiva de peces de colores presente en el lago Mann, con la intención de no perturbar la población de truchas del lago. La rotenona logró con éxito estos objetivos, matando cerca de 200.000 peces de colores, y sólo tres truchas.

A partir del 1º de mayo de 2006, el lago Panguitch fue tratado con rotenona, para potencialmente erradicar y controlar la población invasora de Gila atraria de Utah, que probablemente fueron introducidos accidentalmente por pescadores que los utilizaron como cebo vivo. El lago se repobló con 20.000 truchas arco iris en 2006; a partir de 2016, la población de peces del lago se ha recuperado.

Empaque comercial de rotenona

En 2012 se utilizó rotenona para matar a todos los peces que quedaban en Stormy lake (Alaska) debido a que los lucios invasivos destruyeron las especies autóctonas, que se reintrodujeron una vez concluido el tratamiento.


En 2014, la rotenona se utilizó para matar a todos los peces que quedaban en Mountain lake en San Francisco, que se encuentra en el Parque del Lago de la Montaña, a fin de eliminar las especies invasoras introducidas desde la migración de los colonos europeos a la región.

La rotenona se utiliza en la investigación biomédica para estudiar la tasa de consumo de oxígeno de las células, generalmente en combinación con la antimicina A (un inhibidor del complejo III de la cadena de transporte de electrones), la oligomicina (un inhibidor de la sintasa ATP) y el FCCP (un desacoplador mitocondrial).

Para más información Rotenone – a natural pesticide


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